Tôi là một trong những người may mắn chưa có kết quả dương tính với Covid. Điều này là bất chấp thực tế là tôi đang làm việc với Sars-CoV-2 (vi rút gây ra bệnh Covid) cho nghiên cứu của tôi, dạy trực tiếp ở trường đại học và có trẻ em trong độ tuổi đi học.
Những người bạn khỏe mạnh cùng tuổi được tiêm phòng đầy đủ của tôi không may mắn như vậy, và một số đã bị hơn một trường hợp mắc bệnh Covid trong vài năm qua. Điều này tiết lộ gì về hệ thống miễn dịch của tôi?
Đầu tiên, chúng ta phải xem xét một số kịch bản. Có một khả năng rất nhỏ là tôi chưa bao giờ tiếp xúc với vi rút. Nhưng với thời gian của đại dịch và số lượng các biến thể có khả năng lây truyền cao, điều này khó xảy ra. Sau đó, có khả năng là tôi đã tiếp xúc với Sars-CoV-2, nhưng nó đã bị đào thải khỏi cơ thể tôi một cách nhanh chóng trước khi nó phát triển thành bệnh Covid Khi bắt đầu đại dịch và trước khi tôi được tiêm phòng, tôi có thể đã bị nhiễm vi rút nhưng tôi có thể là một trong số ít những người không biểu hiện các triệu chứng và do đó không xét nghiệm nó.
Một số người có thể loại bỏ vi-rút một cách nhanh chóng bởi vì họ đã có sẵn các kháng thể và các tế bào miễn dịch trí nhớ có thể nhận ra vi-rút. Đây có thể là các lympho T "ghi nhớ" phản ứng chéo được tạo ra trước đây để chống lại các coronavirus tương tự gây ra cảm lạnh thông thường. Có bằng chứng cho thấy tỷ lệ nhiễm coronavirus lưu hành (không phải Covid) cao hơn ở người trẻ và giảm sự hiện diện của lympho T "ghi nhớ" phản ứng chéo ở người lớn tuổi.
Khi có vắc-xin, tôi đã tiêm liều đầu tiên và liều thứ hai, cùng với một mũi tiêm nhắc lại. Vắc-xin hoạt động bằng cách đưa vào hệ thống miễn dịch của chúng ta một tế bào vi-rút và tạo ra một kho vũ khí ban đầu gồm các kháng thể và lympho T "ghi nhớ" cụ thể. Chúng để lại các tế bào bộ nhớ, có thể tồn tại trong nhiều năm và bắt đầu hoạt động để ngăn ngừa tái nhiễm.
Mặc dù vắc-xin Covid vẫn bảo vệ khỏi bệnh nặng, nhưng mỗi khi có một biến thể mới, các nhà khoa học lại điên cuồng tìm kiếm bất kỳ bằng chứng nào về việc vắc-xin đã bỏ trốn trong dữ liệu thực tế. Chúng tôi không thể dự đoán việc vắc xin thoát ra ngoài bởi vì chúng tôi không quan sát quá trình tiến hóa của vi rút từng bước, nơi các chủng mới xuất hiện thêm các đột biến mới vào các chủng tiền nhiệm của chúng; biến thể Omicron phổ biến hiện nay có ít điểm tương đồng với Delta, đã được phổ biến rộng rãi vào năm ngoái. Sự lây nhiễm tự nhiên không mang lại sự bảo vệ lâu dài và khả năng miễn dịch mạnh hơn do vắc-xin gây ra cần được tăng cường để bảo vệ chống lại các biến thể.
Do đó, nếu trước đó tôi đã bắt gặp nhưng đối phó tốt với một biến thể, tôi không tin rằng mình sẽ miễn nhiễm với biến thể tiếp theo. Thật vậy, mọi người báo cáo các triệu chứng khác nhau sau các đợt lây nhiễm khác nhau, một số tiến triển tốt hơn, một số xấu đi trong các đợt nhiễm trùng sau đó.
Cũng có khả năng các hệ thống miễn dịch khác nhau phản ứng khác nhau với vi rút. Để Sars-CoV-2 lây nhiễm, protein đột biến trên bề mặt của virus cần phải bám vào các protein cụ thể trên tế bào đích, như protein ACE2. Có khả năng là những người có khả năng chống nhiễm trùng có mức ACE2 khác với những người khác không? Biểu hiện ACE2 liên quan đến tuổi trong phổi của trẻ em so với người lớn có thể giải thích một phần lý do tại sao trẻ em thường có biểu hiện nhiễm trùng nhẹ hơn.
Cũng có thể một số người trong chúng ta mắc phải các loại ACE2 hiếm gặp mà coronavirus tăng đột biến không thể dính vào. Sự khác biệt trong biểu hiện giữa mọi người được gọi là đa hình và chúng rất có giá trị để khám phá. Những người có đa hình di truyền hiếm gặp đối với protein CCR5 đã được miễn nhiễm với HIV. Để hỗ trợ lý thuyết này, các phân tích di truyền gần đây đã tiết lộ rằng các loại ACE2 hiếm có thể ảnh hưởng đến tính nhạy cảm với Covid.
Ngoài ra, các nghiên cứu ở các nhân viên y tế luôn âm tính với Covid cho thấy sự hiện diện của các tế bào T có sẵn từ trước nhận ra peptit - chuỗi phân tử tạo nên protein - từ các phần ít biến đổi của vi rút hơn so với protein đột biến (mà, dưới áp lực từ phản ứng miễn dịch của chúng ta, đột biến thường xuyên để trốn tránh các kháng thể của chúng ta). Nghiên cứu này cho thấy rằng sẽ là khôn ngoan nếu chúng ta không dựa vào vắc-xin nhắm mục tiêu tăng đột biến nếu chúng ta muốn tạo ra khả năng miễn dịch đối với các biến thể mới và chúng ta nên nghĩ đến việc kết hợp nhiều phần hơn của vi-rút không thay đổi theo thời gian ("các protein được bảo tồn tiến hóa" ) vào thiết kế vắc xin của chúng tôi.
Nguồn tin: Theguardian.com
Bản tiếng việt của satthep.net
